2007年9月10日 星期一

談談魚病

轉載自http://210.240.178.2/science30/disc1/content/1983/00040160/0005.htm
#發行日期:1983、04
#期號:0160
#專欄:
#標題:談談魚病
#作者:鍾虎雲

人會生病,家畜、家禽會生病,魚也會生病嗎?魚當然也會生病,而且人畜所有的病,魚類可以說全有,其種類及複雜性並不下於人畜之疫病。人及一般家畜、家禽,一旦生病,我們只要稍微注意,就很容易看到其行動舉止或形態色澤有所改變而發覺病情。魚類平常生活在水中,本來就難得仔細觀察,一旦生病、受傷或因為行動遲緩而被其他肉食性大魚所捕食,或者沉於水底沒沒而終,當然就更不容易覺察,難怪一般人要對魚病覺得陌生了。


其實早在紀元前2230~2100年間的巴比倫古籍中,就有關於魚病的記載。我國春秋時代輔佐越王勾踐建立霸業的范蠡,倦勤後,自號陶朱公,改操計然之術,後來寫了一本「養魚經」,裏頭記述了不少有關魚的病害,這大概是我國有關養殖及魚病方面的最早著作了。不過,魚病的研究發展,進展得非常緩慢,比起人醫、獸醫來,瞠乎其後,真不可以道里計。由於人類食物中,水產蛋白質的比例日增,且其發展潛能不可限量,所以近廿年來,為了增加魚產量,對水族病害的研究與發展,已略可與人畜醫學相比擬了。

動物的病害,基本上說起來有許多共同之處。不管是生物性的或非生物性的,不管是有形的實質或無形的精神心理的作用都可能影響魚體維持正常體內環境的平衡穩定,因此而發生疾病。譬如魚類受了病原性微生物的感染後,會發生感染性的病害,營養不平衡時會發生所謂營養欠缺症,水中環境的生態條件不適時,會產生環境壓力,魚類與一般動物一樣,在環境壓力下具有恢復正常代謝的特殊生理反應,即所謂總體適應症候(general adaptation syndrome﹐簡稱GAS),不過,其調節機制尚未完全了解。GAS的結果,如果魚體不能恢復正常,那就要發病了。在一個水族箱中放置一尾大魚、一尾小魚共處時,尤其容易發現這種現象。受了這種社會壓力後,會經由神經及內分泌系統的調節,而使得大魚(dominant species)與小魚(subodinate)的一些生化參數如血中醣量、乳酸鹽量、固醇類、肝醣量及血中淋巴球與顆粒性白血球等的數目有顯著變動情形,小魚最後因精神緊張,心智衰竭而死亡是可想而知的了。此外,遺傳性疾病及原因未明的腫瘤(見圖一)的病害也跟人類的癌症一樣。目前有一些比較病理學家正從事於無脊椎動物及以魚類為主的冷血動物這一方面的研究,以期有助於對人類癌症的了解。事實上,最初發現黃麴毒素可引發動物及人類癌症,是在1969年哈佛(Halver)發現此毒素能使魟鱒發生肝癌。美國國立癌症研究所與史密斯松寧研究所成立了低等動物腫瘤紀錄處(The Registry of Tumors in Lower Animals),專門籌劃收集低等動物,尤其是魚類腫瘤的研究,已歷有年矣。

魚類的病害,雖然與人類的一樣繁雜,不過研究的方向卻是大有偏頗,直到目前為止,一般都是專注於會造成大量死亡、影響經濟生產的病害研究,也就是傳染性的病害及水質因子欠佳所引發的影響。近年來,由於環境污染日益嚴重,污染物如農藥及重金屬等所產生的毒害及經由水產生物對人類所發生的間接影響,也日漸受到重視。以下就這幾方面,簡略的介紹其概況。

感染性魚病

感染性魚病可按病原菌的種類分為病毒性、細菌性、黴菌性及寄生蟲性等四類。

一、病毒感染症

研究魚類的病毒感染症起步很晚,但卻是發展最快速的領域。早期的研究,幾乎全集中於鮭鱒魚類及鯰魚方面。目前已知鯉魚、梭子魚、香魚(即魚)及吳郭魚等都已發現了病毒感染。魚類的病毒,除了河鯰病毒(channel catfish virus,簡稱CCV)(見圖二)已確定為DNA病毒中的疹病毒(Herpes virus)外,其餘已發現的,全屬RNA病毒中的桿狀病毒(rhabdoviruses)及微小核糖核酸病毒(picornaviruses)。其中流傳較廣,研究較全的有鮭鱒魚類的感染性造血組織壞死症、出血性病毒敗血症(可感染梭子魚,此病最早於1949年在丹麥的Egtved地區發生,故亦稱為Egtved disease)、感染性胰臟壞死症以及發生於春天的鯉魚血液病毒症。一、二百年前,在歐洲就發現鯉魚有一種感染性的腹水症,原因一直未能完全了解,有人說是一種好氣性桿菌Aeromonas hydrophila所引起,其症狀與此鯉魚血液病毒症完全相同,所以現在一般認為細菌是二次感染,病毒才是此症的元凶。此外有一些魚類的淋巴囊症及乳頭狀瘤也已經確定是由病毒的感染所引起。魚類的病毒症,理論上可利用疫苗及抑制病毒繁殖的藥物或利用如多核酸(polynucleotides)等可引發細胞產生干擾素的藥物來控制,不過直到目前尚無法實際應用。所以只能靠防止病魚侵入的方式來預防病害的發生。病毒性病害流行的地區及侵害的魚種較之其他種類的疫病都要固定,所以世界各國目前魚病的檢疫,多以此項疫病為主要項目。

二、細菌感染症

從漁業生產的觀點上說來,細菌性的感染是最需要注意的一類魚病。自從所謂集約式的養殖型態建立了以後,因為單位面積的養殖密度大量提高,感染性病害,尤其是細菌性病害往往一發即不可收拾,造成極大的死亡及損失,因此感染性的魚病成為漁業生產上的關鍵所在。魚類的細菌性病害與其他溫血動物如人類及家畜、家禽間的病害有兩個重要的差異:其一為大部分的魚類病原菌,都是所謂條件性病原菌(facultative pathogen),而非必然性病原菌(obligative pathogen),只有在某些環境或魚體的內在因素之下會爆發病症。其二是病原菌在魚體內可與魚體形成平衡狀態,既不被消滅也不會繁殖致病,兩者和平共存。所以在外觀健康正常的魚體血液及內臟中發現病原菌的存在是常有的現象。這種現象在溫血動物,除了消化道的後段以外是不常見的。

魚類的細菌性感染症,最主要的是由好氣性短桿菌(Aeromonas),假單胞菌(Pseudomonas)及弧菌(Vibrio)等三類細菌所引起的所謂出血性敗血症。受感染的魚一般會在體表、鰭處,以及消化道等處出現出血情況,慢性病時症狀更為顯著。與上述全身性感染症相對的是局部性的感染症,最顯著的例子是由滑走性細菌類〔gliding bacteria﹐從前稱為黏液性細菌(myxobacteria)〕所引起的爛鰓、爛尾及爛鰭病,爛鰓爛尾病又稱柱狀病,因為此病原菌在患處表面會堆積成高約0.1mm之柱狀體,用低倍的放大鏡就可見到。

魚類的細菌感染,在不同的菌類間有完全不同的致病機制;弧菌菌株的毒性與菌株內是否具有某種質體(plasmid)有關,此質體可瓦解寄主具有的非特異性的防衛機制,此種防禦機制可將細菌生長所需的鐵元素與結鐵蛋白(transferrin)牢牢結合,因此細菌即因缺鐵而無法繁生致病。另一種冷水性魚病菌Aeromonas salmonicida的毒性則與其細胞表面是否存有特殊的一層蛋白質膜有關,此膜可抵抗寄主白血球的吞噬,不過詳細情形尚未全然了解。此外細菌之是否產生特別的蛋白、殺白血球素(leucocidin)及溶血素(hemolysin)等自然也是重要的病原性因素,這些毒素對魚及對人的作用可能有很大的差別。一般來說,魚類的致病菌都不會感染人類,不過,同一種細菌在魚類是常引發疾病,但在人類則是稀有感染的例子也偶然可見。

溫血動物得感染性病害時,有發燒的現象,體溫的升高在一定限度內,對於寄主的抵抗病害是很有利的。變溫動物的魚類,雖然本身無法調節體溫,但是可藉所謂行為熱(behavioral fever)來達到同樣的目的,如果在長形水族箱的一端加熱,則箱內溫度由一端至另一端漸漸降低,若將正常的魚及人工或自然感染的魚放在箱內,就可發現,受感染的魚總是比正常的魚喜歡停留在溫度較高1~2℃之處,這是一種生物本能。

本省魚類細菌性病害的發生有兩個現象很值得重視。其一是病害的發生似乎有顯明的興替現象,一種疫病流行了幾年,通常是3~4年後,另一種疫病又會取而代之,這並不是說一種病完全消失,只是其嚴重程度降低了。譬如十幾年前本省開始集約式養殖鰻魚後,鰻魚的病害以Aeromonas hyolrophila所引起的赤鰭病(見圖三)最嚴重,其後滑走性菌類的Flexibacter columnaris及Cytophaga spp.所引起的爛鰓腫鰓病(見圖四及五)超過了赤鰭病,接著腸內細菌科的Edwardsiella tarda所引起的潰瘍症(見圖六)又取而代之,近年來,不管是鰻魚、吳郭魚或其他水產養殖物的鏈球菌感染症則似有日漸增加之勢。這種現象想來與微生物的自然生態及人為防治措施均有關係,必須做進一步研究。另外一個值得注意的是近年來抗生素等藥物未盡適當的大量的施用於水產病害的防治上,使得水域分離細菌中抗藥性細菌的比例急速增加,據年前的一項報告指出,超過10%與魚類有關細菌對一種以上的抗生素或磺胺劑具有抗藥性。水產藥品的濫用及藥物耐性菌的增加情形如不改善,不但直接影響魚類健康,恐怕終究要威脅到人類本身的健康了。

三、黴菌感染症

正如同人類的頭癬、體癬及香港腳,魚類的表皮性黴菌症也是極常見的病害,尤其在秋冬季節,水溫較低的時候更容易發生,以肉眼很容易看到感染的部位有毛茸茸的菌絲附著。魚類的表皮性水黴菌(見圖七),最主要的是低等菌類中的水黴菌(Saprolegnia)及棉黴(Achyla)兩類。除了表皮性黴菌症外,也有全身性或系統性的黴菌感染,其中魚孢黴(Ichthyophonus)寄生於魚體肌肉或內臟組織中,發生所謂肉芽腫性炎症形成許多白色的小結(見圖八)。魚孢黴的生活史中有很多不同的形態,不容易辨認,所以在分類位置上到底是屬於黴菌,還是原生動物的孢子蟲類,也還有爭論。系統性的黴菌症,還有一種是寄生於魚鰓的血管中的鰓黴菌(Branchiomyces)。魚類的黴菌症,一般認為只是一種二次感染症,必須先有細菌或其他一次的感染或是組織受傷後才會發生感染,否則只靠黴菌本身是不足為害的。

四、寄生蟲病

人類的體內寄生蟲,遠較體外寄生蟲為害嚴重,但是魚類的情形似乎剛好相反,或者至少也是同等重要。體內寄生蟲主要分原蟲及蠕蟲類,其中較重要的是原蟲類中的黏液孢子蟲(myxosporidia)的寄生(見圖九),典型的例子是鱒魚軟骨組織中寄生的Myxosoma cerebralis,病魚因為腦部受了變形軟骨的壓迫,而發生打轉的現象,故稱為迴旋病。此外微孢子蟲(microsporidia),也是多種魚類體腔、肌肉或內臟中常見的寄生蟲。十八世紀中葉,法國養蠶大量死亡,引起蠶絲業嚴重損失,後來細菌學家巴斯特發現是一種稱為Nosema的微孢子蟲的寄生所致。魚類的體外寄生蟲為害較大的主要有三類:一是原生動物的纖毛蟲類,譬如引起白點病的白點蟲(Ichthyophthirius)及寄生於鰓部為主的車輪蟲(Trichodina)。二是扁形動物中的單世代吸蟲(monogenic trematode)類,指環蟲(Dactylogyrus)及三代蟲(Gyrodactylus)是其中最常見之種類。本省養殖的鰻魚,一條魚的鰓葉上有上百條的這類小蟲(長約1~2mm)是常有的現象。三代蟲在一個蟲體內可見到第二代的幼蟲。第二代幼蟲的體內有時又可見到第三代的幼蟲,最多時可達四代同體,這是一種極少見的胎生寄生蟲。三是甲殼類中的魚虱及錨蟲等類大型寄生蟲,魚虱會在魚身上爬行,造成刺激,要是看到魚類在水面急竄或側身狂游,磨岸擦壁,那恐怕就是受不了蟲子的刺激,想擺脫的現象了。廿年前養魚的人對這些甲殼類寄生蟲,真是束手無策,現在利用有機磷類的農藥製劑可以非常有效的控制。目前雖未絕跡,但已沒有威脅性了。

環境因子引起的魚病

除了感染性魚病以外,不適宜的水質也常會影響魚類的健康,引發嚴重的病害。最常引起魚病的水質因子是缺氧及中毒。一般綠色的水域中,白天因為藻類的光合作用,氧氣充足,到了夜間沒有光合作用,水中的溶氧量不足,魚類就只好浮到水面來「喝空氣」了,所以缺氧現象在夜間尤其是清晨最容易發生。水中的溶氧量不足,固然使魚類窒息,如果溶氧量或其他的氣體過多,一樣會出毛病。水中溶解的各種氣體總量如果超過飽和度的110%,就要發生所謂氣泡病,危害魚體了。氣泡病有如人類的潛水夫病,症狀是在皮下、鰭部及眼底等處形成氣泡。眼底形成氣泡,眼球便會突出,不過眼球突出的症狀有很多原因都可引起;至於體內組織中的氣體溢入血管中,常形成血栓致死。潛水夫病只有在突然減壓時會發生,魚類的氣泡病則只要總氣體過飽和就會發生。使用未經曝氣的地下水,因為常含過飽和的氮氣,很容易發生此病。在高氣壓的好天氣時,光合作用旺盛,氧氣充足,如果此時氣壓漸降氣溫回升則水中氣體最容易過飽和,魚類最容易得氣泡病。

空氣不足或過多都可利用打氣攪水或注水排水來改善。不過魚體代謝產生的氨氣卻無法利用打氣或攪水來消除,因為氨的溶解度非常大,溶於水後會形成銨離子。水中銨離子與未解離氨在一定的酸鹼度下有一定的平衡值,酸鹼度值(pH)愈高,氨的解離度愈小。氨對魚類的毒性極高,水中濃度到達0.02ppm時,對魚類就可能有危險了。氨對魚類的毒性主要是影響呼吸膜的氣體交換能力,而且也可能直接傷害腦神經中能量代謝的徑路,其確實的毒害作用尚未完全了解。銨離子因為分子較大,不能透過細胞膜進入魚體細胞內,所以不發生影響。水中的氨氣除了利用換水來清除外,也可利用硝化細菌將其轉變為無毒的硝酸鹽類,水族箱中放入多孔的貝殼砂,可供給這一類細菌繁殖的溫床。如果水族箱中魚與砂的比例算好,則一旦硝化細菌建立起來後,即使長久不換水,也沒有氨中毒之虞了。

夏天溫度高、陽光足,藻類常繁殖過盛,有些雙鞭藻類(dinoflagellates)及植鞭藻類(phytoflagellates)會產生藻毒,藻毒是一種四羥基嘌呤類(tetrahydropurine),對魚對人都有毒性。常見的引起魚類大量死亡的赤潮就是雙鞭藻類所致。藻類過度繁殖,水中營養元素一旦耗盡,就會急速死亡,並因腐敗而大量消耗氧氣。含硫蛋白質的代謝產物形成硫化氫,其毒性更不在氨毒之下,所以藻類是水中生產之母,卻也常為害不淺。

由於工業、農業及家庭排放物造成的污染愈來愈嚴重,不但直接為害水產生物,而且也間接的嚴重影響人類自身了。世界各國因為長期食用含有相當劑量的重金屬的水產品而致病或死亡的情事,迭有所聞。1953年間日本九州熊本縣,水俁灣沿岸居民因為長期食用含有機汞的魚貝類而發生所謂水俁症,死亡七人。1972年左右,富山縣神通川流域一帶居民因食用含鎘魚貝,而死亡廿八人,都是血淋淋的教訓。

高濃度的重金屬對水產生物有急速的毒性,甚至致死,固是不爭的事實,不過這種情形並不常見。倒是低於致死劑量(sublethal dose)的影響才是嚴重而且一直遭到忽視。低濃度的重金屬對於生物的直接影響,短期內不容易發覺,也很難直接測定。間接的影響可能很大,但是往往被蒙蔽而失察,譬如弧菌症本來不容易在淡水魚類發生,但是水中銅原子的濃度如果達到3ppm時,養在淡水裏的歐洲鰻(Anguilla anguilla)就很容易受弧菌感染,表面上是弧菌為害,實際上則是銅原子作怪,這種例子恐怕不少。目前利用一些生化指標做標準來間接測定污染物的毒害作用,已經得到良好的結果,譬如水中有機磷類的殺蟲劑馬拉松、巴拉松等對魚體的毒性及作用原理,可經由測定魚體神經系統中的乙醯膽鹼的含量而決定,測定紅血球內的Deltaamino levulinic acid dehydratase(ALA-D)含量,可知道鉛中毒的程度。以上的這些指標及最近幾年來發展的生物選擇性膜電極技術,也開始被用到重金屬等污染的生物檢定上來,可說是突破性的進展。

除了以上介紹的病害種類之外,本省養殖魚類中尚有原因不明的病害,如民國六十五年間,在中北部地區發生鰻魚的開口病(見圖十),嘴巴張開、無法閉合。鰻魚之鰓腎炎症,鰓部鰓絲腫成棒狀,腎臟尿細管形成變性玻璃狀顆粒(hyaline granule)且絲球體壞死,其病因尚僅止於臆測。為了魚類本身的健康也好,為了當作人類病害的比較病理研究也好,魚病實在是很好的研究材料。

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